Publication scientifique du Pr Belpomme sur les biomarqueurs de l'EHS et de la MCS - Nov. 2015
3 Jan 2016 | Dans Accueil, Santé : Recherche scientifiques
Traduction du résumé de l'article du Pr Belpomme sur les biomarqueurs de l'EHS et de la MCS - Nov. 2015
Biomarqueurs fiables permettant de caractériser et d'identifier l'électrohypersensibilité et la sensibilité chimique multiple comme deux aspects étiopathogéniques d'un trouble pathologique unique.
Belpomme D, Campagnac C, Irigaray P.
Reviews on Environmental Health. Volume 30, Issue 4, Pages 251–271, ISSN (Online) 2191-0308, ISSN (Print) 0048-7554, DOI: 10.1515/reveh-2015-0027, November 2015
Résumé
Une grande partie de la controverse sur les causes de l'électro-hypersensibilité (EHS) et la sensibilité chimique multiple (MCS) réside dans l'absence de critères cliniques reconnues et de biomarqueurs objectifs permettant un diagnostic universellement reconnu. Depuis 2009, nous avons étudié de façon prospective, sur le plan clinique et biologique, 1216 patients auto-diagnostiqués EHS et/ou MCS dans le but de répondre aux deux questions. Nous rapportons ici nos données préliminaires, basés sur 727 patients sélectionnés parmi les 839 patients inscrits: 521 (71,6%) ont été diagnostiqués EHS, 52 (7,2%) MCS, et 154 (21,2%) à la fois EHS et MCS. Deux tiers des patients EHS et/ou MCS étaient des femmes; d'âge moyen 47 ans. Comme l'inflammation semble être un processus clé résultant des effets des champs électromagnétiques (CEM) et/ou des effets des substances chimiques sur les tissus, et que la libération d'histamine est potentiellement un médiateur majeur de l'inflammation, nous avons systématiquement mesuré le niveau d'histamine dans le sang des patients. Près de 40% des patients avaient une augmentation de l'histamine (notamment lorsque les deux conditions étaient présents), indiquant qu'une réponse inflammatoire chronique a pu être détectée chez ces patients. Le stress oxydatif qui accompagne l'inflammation est un contributeur principaux à la fois des dommages occasionnés et de la réponse de l'organisme. Le niveau de nitrotyrosin, un marqueur à la fois de la production de peroxynitrite (ONOO°-) et de l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique (BHE), est en augmentation chez 28% des patients. Le niveau en protéine S100B, un autre marqueur de l'ouverture de la BHE est en augmentation chez 15% des patients. Des auto-anticorps circulants contre l'O-myéline ont été détectés chez 23% des patients, ce qui indique que l'EHS et la MCS pourraient être associées à une réponse auto-immune. Confirmant les expériences effectuées sur des animaux montrant l'augmentation des niveaux de protéines chaperons Hsp27 et/ou Hsp70 lorsqu'ils sont exposés aux champs électromagnétiques, nous avons trouvé une augmentation des niveaux d'Hsp27 et/ou de Hsp70 chez 33% des patients. Comme la plupart des patients souffraient d'insomnie chronique et de fatigue, nous avons mesuré le ratio sulfate 6-hydroxymélatonine (6-OHMS)/créatinine dans les urines sur 24 heures et avons trouvé une diminution de ce ratio (<0,8) dans tous les cas étudiés. Enfin, compte tenu des symptômes autodéclarés des patients EHS et MCS, nous avons mesuré systématiquement le flux sanguin du cerveau (FSC) dans les lobes temporaux de chaque patient à l'aide d'une échographie cérébrale pulsée (tomosphygmographie cérébrale ultrasonore). Les deux maladies sont associées à une hypoperfusion dans la zone capsulothalamique, ce qui suggère que le processus inflammatoire implique le système limbique et le thalamus. Nos données suggèrent fortement que l'EHS et la MCS peuvent être objectivement caractérisées et diagnostiquées par des tests simples disponibles dans le commerce. Les deux troubles semblent impliquer une inflammation hyper-histaminemia, un stress oxydatif, une réponse auto-immune, une hypoperfusion capsulothalamique, l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique, et un déficit de la disponibilité métabolique en mélatonine; suggérant un risque de maladie neurodégénérative chronique. Enfin, la co-occurrence de l'EHS et de la MCS suggère fortement un mécanisme pathologique commun.
Article original : http://www.degruyter.com/view/j/reveh.2015.30.issue-4/reveh-2015-0027/reveh-2015-0027.xml
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